La idea de que la memoria humana tiene un funcionamiento anómalo bajo condiciones de estrés es conocida en psicología desde hace mucho tiempo. En realidad, antes de que el término “estrés” hubiese sido incorporado al campo de las ciencias de la vida, este problema era referido en términos de situaciones emocionalmente fuertes o traumáticas, cuyas consecuencias no sólo se traducen en recuerdos defectuosos sino incluso en el olvido completo de sucesos cuyas vivencias desbordan los mecanismos de afrontamiento del individuo.
Actualmente, el problema del estrés y la memoria incluye todas aquellas situaciones en las que la presión psicológica y las emociones concomitantes interfieren significativamente con el funcionamiento de la memoria –lo que equivale a decir con la actuación humana– en cualquiera de los ámbitos de la vida. Si consideramos al estrés como un continuo, en un extremo se situarían las situaciones cotidianas con un nivel de estrés moderado donde los olvidos suelen ser benignos y atribuibles a fallos atencionales leves o simples distracciones por el estilo actual de vida, mientras que en el extremo opuesto estaría anclado el trauma, la condición de máximo estrés o de perturbación emocional severa, con consecuencias muy graves sobre el funcionamiento de la memoria.
El hipocampo, situado en la parte medial del lóbulo temporal, constituye una estructura cerebral que juega un papel crucial tanto en la memoria como en la regulación neuroendocrina de las hormonas del estrés. Es necesario para la formación de memoria declarativa (explícita). Es, asimismo, una de las dianas de las hormonas del estrés, con una de las mayores concentraciones de receptores para corticosteroides (cortisol a nivel humano) del cerebro.
Por definición, las respuestas fisiológicas emitidas ante situaciones de estrés están relacionadas con la actividad del sistema nervioso autónomo (SNA) y del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal (HPA). Tanto en el caso del estrés agudo como del estrés crónico, el efecto inicial es mediado por la rama simpática (noradrenérgica) del SNA. Esta activación inicial es seguida, luego de un corto período de tiempo, por la activación del eje HPA. Si esta activación es pasajera –por ejemplo, al resolverse la demanda ambiental– se considerará un fenómeno agudo. Estos dos momentos del estrés median el denominado síndrome general de adaptación. Sin embargo, cuando el estímulo estresor persiste, la activación del HPA es mantenida en el tiempo, en cuyo caso se considerará un fenómeno crónico.
Estructuras como la amígdala y el hipocampo estimulan en el núcleo paraventricular del hipotálamo la síntesis y la liberación de corticotropina (CRF), la cual llega a la glándula hipófisis y estimula en ella la liberación de hormona adrenocorticotrópica (ACTH), que al ser liberada en el torrente sanguíneo, llega a la corteza de las glándulas suprarrenales, estimulando en ellas la producción y liberación de glucocorticoides. Los glucocorticoides son el producto final de la activación del eje HPA y el más importante es el cortisol.
El cortisol conocida también como la ‘hormona del estrés’ modifica la estructura del cerebro, así que como se puede comprobar los efectos de la tensión son reales en nuestra memoria. El estrés crónico incrementa el nivel de cortisol y disminuye la zona cerebral encargada de la memoria de hechos recientes. También el estrés contribuye a la producción de sustancia blanca que disminuye la cantidad de neuronas de forma proporcional.
Lo principal será reducir nuestros niveles de estrés para que en nuestro cerebro no haya un exceso de cortisol. Aquí os expongo algunas maneras de reducir nuestro estrés:
Bibliografía:
De Iceta, M. (2002). Neurobiología de las interacciones estrés-memoria. Aperturas Psicoanalíticas, 11.
Escobar, A., & González, B. G. (2006). Stress and memory. Revista Mexicana de Neurociencia, 7(1), 8-14.
Ruíz Vargas, J. M. (2015). Estrés, atención y memoria.
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